Eftersom typ2 diabetes är väldigt individuella sjukdomar. Där vi kan se patienter med väldigt olika sjukdomsbilder så har forskare försökt att hitta ett bättre sätt att klassa sjukdomen på. Enligt dessa forskare så behövs det tydligare synas hur ens diabetes ser ut, för att man ska kunna göra bättre avvägningar i behandlingsart. Hos typ 1 diabetiker har vi alltid nästan minimal betacells-funktion, men hos typ2or kan vi se allt från välidgt dålig produktion av insulin till extremt hög. Forskningen är intressant ur flera aspekter förstås, och då kanske framförall för att veta vilka patienter som snabbt behöver ha insulin, eller som borde sättas på metformin tidigare, och vilka som verkligen kan gå all in på kost och motion för att få effekt av det. Jag har studerat forskningen, och kikat lite på resultatet. Jag tänkte dela med mig av min tolkning av det, kanske kan vara intressant.
Får komma ihåg att mina slutsatser inte alls är vedertagna, jag är en simpel människa utan någon utbildning. Bara väldigt intresserad.
Om vi börjar med att titta på fördelningen av sjukdomen, så föreslår forskarna 5 olika bitar. Vi har tittat på detta innan, men det kan vara bra att påminna sig.
Det är alltså inte en ny sjukdom man pratar om, utan den sjukdomen som vi alla redan har fast definerat på ett mer tydligt sätt kan man säga. På så vis kan man lättare se vilka riskfaktorer och följdsjukdomar folk kan få baserat på deras kluster. T.ex är cluster 3 mer benägna att få problem med njurarna, medan cluster 2 mer problem med ögonen.
Cluster 1, SAID (severe autoimmune diabetes): motsvarar i princip typ 1 diabetes och LADA (latent autoimmune diabetes in the adult), och karaktäriseras av insjuknande i låg ålder, dålig metabol kontroll, försämrad insulinproduktion och förekomst av GADA-antikroppar.
Cluster 2, SIDD (severe insulin-deficient diabetes): personer utan antikroppar med högt HbA1C, försämrad insulinproduktion och måttlig insulinresistens. Grupp 2 har den högsta förekomsten av retinopati.
Cluster 3, SIRD (severe insulin-resistant diabetes): kraftig övervikt och allvarlig insulinresistens. Grupp 3 hade den högsta förekomsten av njurskador vilket också är den följdsjukdom som kostar samhället mest.
Cluster 4, MOD (mild obesity-related diabetes, MOD): omfattar kraftigt överviktiga patienter som insjuknar vid relativt ung ålder.
Cluster 5, MARD (mild age-related diabetes, MARD): är den största gruppen (ca 40%) och samlar de äldsta patienterna.
Grupperna har skapats utifrån ett system som forskarna tagit fram, som de tycker att passar. Ålder, långtidssocker och vikt är också med som faktorer för indelningen. I slutsatsen av studien säger forskarna också att det kanske är så att man kan byta från en grupp till en annan som patient över tid. Man kan i alla fall inte utesluta att det är möjligt.
Men nu till det som jag tycker är intressant, och det som jag pratar väldigt mycket om. Insulinresistens. Det är intressant av den anledningen att det är reversibelt. Påverkbart. Vi kan hjälpa vår insulinresistens med kost och motion, och jag gillar tanken på att diabetes är en påverkbar sjukdom. Metformin är också ett läkemedel som hjälper kroppen med insulinresistens, en av de populära medicinerna för typ 2 diabetiker. Såhär ser insulinresistensen ut hos dessa cluster
Ett högre värde är mer resistens, dvs sämre svar på insulin. Det gröna strecket som jag själv ritat in är vad man anser vara ett ”friskt” värde i sammanhanget *****. Vi ser att alla clustertyper är belastade av insulinresistens, även om cluster 1 också till stor del inte är belastade. Värt att komma ihåg är att cluster 1 bara är 7% av antalet diabetiker, så mängden typ 2 diabetiker som inte har problem med insulinresistens är otroligt liten. Det förklarar förstås varför kost och motion är grundbehandlingen för all typ 2 diabetes. Jag har tidigare haft siffran att 80-90% av typ2orna belastas av insulinresistens, men siffran skulle kunna vara högre alltså. Däremot ska sägas att måttlig insulinresistens inte är detsamma som svår insulinresistens. Gränsen för svår resistens är runt 3 på skalan (tveksam källa*). Så även om det är många som kan tänkas ligga där också, så är det inte alla.
Den andra delen i vår sjukdom är vår egenproduktion av insulin. Detta är förstås också en otroligt viktig faktor. Även om vissa studier har sett att fasta kan tända liv i trötta beta-celler så är fortfarande detta den mest kroniska delen av sjukdomen. I motsats till resistensen som vi kan påverka i en större utsträckning.
Den gröna linjen representerar ”normal” produktion. Här ser vi att cluster 3 och cluster 4 är dem som har bäst förutsättningar beträffande produktionen. Det är alltså de patienter som varit överviktiga eller kraftigt överviktiga, och också de patienter som haft mest problem med resistens. Även en del av Cluster 5 har sin insulinproduktion på en okej nivå. Sammanslår vi dessa siffror kanske vi kan hamna på att 30% av patienterna med typ2 diabetes har en tillräcklig insulinproduktion. Resterande har det inte. De patienter som inte har det behöver förstås också nyttja kost och motion för att förbättra sin sjukdomsbild, men kan inte alls i samma uträckning som cluster 3 och 4 återgå till ”normalitet” bara på grund av minskad insulinresistens. Man kan tänka sig att det går att leva medicinfritt utan fullständig insulinproduktion kanske om man ligger nära normalitet. Men många av patienterna ligger alltså ganska långt därifrån. Här är det ju viktigt att veta vilken sorts patient man är, så att
man inte jobbar ihjäl sig med strikta dieter och träning och sen blir arg / besviken / ledsen för att man inte når målvärdena.
Jag vet inte om din läkare eller diabetessköterska kan hjälpa dig att hitta ”rätt cluster” – det är nog inte så väldigt viktigt heller. Däremot är det otroligt viktigt att du vet vilken insulinproduktion du har. Det bör du säkerställa att du har koll på. (C-peptid är ett blodprov som visar detta) Jag tänker att det är viktigt för att:
Kunna se vilka förutsättningar du har att reversera din sjukdom (Även om kost och motion alltid är en bra åtgärd, så är det nog bra att veta om det är rimligt)
Kunna se om du eventuellt riskerar att överarbeta bukspottskörteln (Hög produktion under lång tid kanske slutligen sliter ut den)
Kunna få rätt typ av behandling (Det är ju rätt dumt att bara behandla din insulinresistens om du har för dålig produktion, då behöver du kanske insulin?)
Det är ju också värt att fundera om dessa patienter som slutligen inte har någon produktion en gång i tiden har varit i något annat kluster. En tanke är ju den att patienterna börjar i ett cluster med överdriven produktion som sen övergår till ett med lägre produktion för att man helt enkelt överbelastat betacellerna. **
Avslutningsvis blir man ju ännu mer nyfiken på om det här med fasta och återuppväckandet av betaceller *** är något som kan fungera i praktiken och i en omfattning så att man kan påverka sjukdomen ordentligt. För då kanske vi inte är så dödsdömda som den kroniska stämpeln säger. Jag tänker också särskilt att de patienter som har kraftig övervikt och kraftig insulinresistens i framtiden kanske kan friskskriva sig på riktigt om deras vikt blir låg, och deras motions och kostvanor håller måttet. Rent tekniskt så har ju vissa av dem ”bara” problem med insulinresistens som är reversibelt.
Sen får man komma ihåg att ”bara” för att man har problem med insulinresistens så betyder inte det att det är orsaken till sjukdomen. Det finns mycket mer forskning att göra, men det är spännande att vara med och lära sig.
Det är också viktigt att komma ihåg att detta sättet att se sjukdomen inte är antaget ännu utan är bara ett förslag.
Källor:
http://www.internetmedicin.se/page.aspx?id=438
** http://www.insulin.se/Startsida_insulin/Typ-2-diabetes/Insulinresistens/
http://diabetesportalen.se/arkiv-foer-nyheter/paradigmskifte-i-diagnosticeringen-av-diabetessjukdomarna/
* https://www.researchgate.net/post/What_is_the_normal_HOMA-IR_and_HOMA-b_for_the_healthy_human
***** https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19466221
*** https://www.svt.se/nyheter/vetenskap/fasta-kan-bota-diabetes
Läs mer :
Du kan vara insulinresistent