Hos en frisk människa ökar blodets blodsockernivåer efter en måltid. Bukspottskörteln får i uppdrag att producera insulin, som sen följer blodets bana och matar ut sockret i muskler och fettvävnad. Det tillfälligt förhöjda blodsockret plattar ut sig och blir normalt. Insulincellerna säger sen till levern att den kan lugna sig med att släppa på socker. Den lyssnar.
Hos en patient med typ2 diabetes kommer processen se likadan ut, men problemet kommer inte vara hos bukspottskörteln, den producerar den mängd insulin den ska göra, men eftersom de här ”nycklarna” inte passar så himla bra i fett och muskelcellslåsen, så behöver bukspottskörteln jobba mera. Göra flera nycklar, tills man fått ner blodsockernivåerna i kroppen. Insulinet signalerar också till levern att tagga ner med produktionen, men levern kommer att lyssna dåligt, så där kan mer insulin behövas också för att budskapet gå fram.
Detta händer hos en typ2 diabetiker LÅNGT innan man får diagnos. Kanske 10 år innan blodsockret blir högt så kämpar bukspottskörteln med att skapa dessa nycklar för att få ner blodsockret, och ut med energin i fett och muskelceller. Men någonstans på vägen tar en läkare ett blodprov och upptäcker att blodsockret börjar bli för högt hos patienten, och diabetesdiagnosen ges.
Diabetes innebär att man har två värden över 7 efter fastande, eller ett visst förhöjt Hba1c. Det är lite varierande exakt hur det sätts, och verkar vara lite snurrigt, men det är blodsockret man tittar på. Det är blodsockret som sätter diagnosen. Därför kan man lätt tänka sig att det är blodsockret som är lösningen på problemet också, men riktigt så enkelt är det inte.
Om vi tittar på min sjukdomsbild, så blir det lättare att förstå. Mitt blodsocker blev ganska snabbt ”bra” jag sätter det inom situationsecken för 5.8 är långt ifrån ett optimalt morgonvärde. Enligt American Diabetes Association är det ett prediabetiskt värde, men Svensk sjukvård har 6.0 som referens för det.
Men studera denna bilden
Vad är det vi ser här då? Redan på stapel två är jag ”fri från diabetessymptom” enligt sjukvården. Jag hade då snabbt ändrat min c-peptid (som är ett sätt att mäta insulinproduktion) från 1.8 till 0.8 – samtidigt som blodsockret gått från 7,2 till 5.8. Min kropp producerade alltså mindre insulin, men blodsockret blev också mindre. Hur är det rimligt? Min resistens minskade, men också mitt intag av kolhydrater Man kan ju lura alla test, och att min kropp fortfarande låg en bit upp insulinproduktionen trots extremt lite intag av kolhydrater är utan tvekan ett tecken på insulinresistens. Så sjukdomen var kvar, men symptomet (högt blodsocker) var bora.
Steg 3 och 4 i det här diagrammet så har jag ökat intaget av kolhydrater. Idag äter jag 150 kolhydrater på en dag när jag äter lite, och långt över 200g på en annan dag. Det är att jämföra med de 20g kolhydrater som jag åt i början av sjukdomen.
Om vi istället tar en annan påhittad patient, som får sjukdomen, och som sen med hjälp av olika strategier får ner sockret till 6. Så skulle staplarna kunna se ut såhär; Detta är en fiktiv dvs påhittad patient men det är inte orimligt att en person skulle kunna ha de här värdena
Här hittar vi de som inte anpassar kost och motion särskilt mycket skulle jag gissa, utan tar hjälp av läkemedel enbart. Blodsockret balanseras och det är det absolut viktigaste. Men kärnan i sjukdomen kommer man inte åt särskilt mycket. Kroppen har fortfarande en rejäl överproduktion av insulin, och bukspottskörteln är en tickande bomb. Den kommer inte att orka hur länge som helst.
Detta är fastevärden av insulinet, när vi sen äter väldigt söta livsmedel kan vi behöva stora mängder insulin för att hålla sockret i schack, och ju mer resistenta vi är , och ju mer sött vi äter, ju mer får bukspottskörteln jobba. Särskilt observant tycker jag personligen att man ska vara på de läkemedel som boostar eller påverkar produktionen av insulin, eftersom dessa verkligen inte hanterar problemet med sjukdomen. Problemet med sjukdomen är att vårt insulinsvar är för dåligt, men dessa mediciners lösning på det är att producera ännu mer insulin.
Metformin å andra sidan verkar i andra ändan. Hjälper kroppens egna insulin att komma in i cellerna, och således minska trycket på bukspottskörteln. Nästan alla insulinboostande läkemedel har den allvarliga biverkningen cancer i bukspottskörtlen eller inflammation av bukspottskörteln. Varför vet man inte, men spekulationer finns att det har med detta ”överjobb” som den tvingas in i.
C-peptid
Värdet C-peptid är det sällan som vården mäter. De tycker inte att de är värt det, så som enskild patient hade jag istälet satsat på att ha mätvärden med god marginal inom referensen. Som ni ser på mina staplar har minskat morgonsocker också minskat min insulinproduktion, om än inte så mycket. Jag gissar att livslängden på bukspottskörteln blir längre ju mindre resistens man har och ju mindre man pressar den.
Det här inlägget är anekdotbaserat, dvs det bygger på min historia om min sjukdom. Det är inte alls vetenskapligt belagt allt som står i det här inlägget. Jag delar det för att jag tror att detta stämmer. Jag är helt säker på att insulinresistensen är det viktigaste jobbet vi kan göra för vår sjukdom, vi ska röra på oss, vi ska äta med en viss kolhydratsrestriktion, men inte alls utan kolhydrater. De kolhydrater vi äter bör vara fullkornsprodukter och en liten mängd, vi bör äta mest grönsaker och protein. Fett kan vara vårat godis.
Vi bör anpassa våran mat efter hur sjuka vi är, dvs är vi kraftigt överviktiga och har svårt att ha kontroll på sockret behöver vi vara mer strika med maten.
Därför blir jag också förvånad, eller orolig, när någon hävdar att ”Jag åt detta, och det påverkade inte mitt blodsocker nämnvärt” – Det är förstås väldigt bra att sockret ligger bra, men allt vi stoppar i oss som ligger utanför vad som är lämpligt kommer att ge ett ökat tryck på produktionen av insulin.